Триметазидин МВ-Акос таб.п/о с мод.высв. 35мг №60

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

1 таблетка с модифицированным высвобождением, покрытая оболочкой, содержит:
активное вещество: триметазидина дигидрохлорид - 35,00 мг;
вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат дигидрат - 15,35 мг, гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) - 135,50 мг, повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный) - 2,05 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 2,05 мг, магния стеарат - 2,05 мг;
состав оболочки: гипромеллоза 9,00 мг, макрагол (полиэтиленгликоль) - 1,40 мг, титана диоксид Е171 - 2,50 мг, краситель железа оксид красный Е172 - 0,10 мг.

Возможно: аллергические реакции (в т.ч. кожная сыпь, зуд).
Редко: тошнота, рвота, гастралгия.

В настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось.

Принимают внутрь в дозе 40-60 мг/сут, кратность приема 2-3 раза/сут. Продолжительность терапии устанавливают индивидуально, в зависимости от клинической ситуации.

Беременность, период лактации (грудное вскармливание), повышенная чувствительность к триметазидину.

Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии!
На фоне лечения препаратом у больных с ишемической болезнью сердца происходит существенное уменьшение суточной потребности в нитратах.
Триметазидин не влияет на способность к вождению автомобиля и выполнению работ, требующих высокой скорости психомоторных реакций.

Триметазидин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Стабильная стенокардия - в качестве дополнительной терапии при недостаточном терапевтическом эффекте или непереносимости антиангинальной терапии первой линии.
Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стенокардии (в комплексной терапии);
Хориоретинальные сосудистые нарушения;
Головокружения сосудистого происхождения;
Кохлео-вестибулярные нарушения ишемической природы (шум в ушах, нарушение слуха).

Триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется слизистой кишечника. Биодоступность составляет 90%. Cmax достигается в течение 2 ч и составляет (после однократного перорального приема 20 мг триметазидина) около 55 нг/мл. Vd – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связывание с белками плазмы составляет 16%.
T1/2 - 4.5-5 ч. Выводится почками (около 60% - в неизмененном виде).

Средство, нормализующее энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и, как было показано, обеспечивает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.
В экспериментальных исследованиях на животных показано, что триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда; при этом не оказывает влияния на гемодинамику.

Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой

3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки ПВХ и фольги алюминиевой.
По 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.